Tomàs Pumarola: "El virus canvia perquè li estem posant les coses difícils"

Entrevista al cap de microbiologia de l'Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona

L'aparició de dues noves soques del virus de covid-19, aparentment més contagioses, ha fet que aquesta setmana molts països restringissin l'entrada al seu territori de persones procedents del Regne Unit i de Sud-àfrica. El doctor Tomàs Pumarola, cap de microbiologia de l'Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona, analitza la utilitat d'aquestes mesures i explica per quins motius el coronavirus s'està transformant. 

Com és que estan apareixent aquestes noves soques?

Això ens diu que el virus està evolucionant, res més, i és un procés habitual en virus que són ARN, com el de la grip, l'hepatitis, la sida... Estan evolucionant constantment.

S'ha dit que la variant del Regne Unit és un 70% més contagiosa que el virus original, i la sud-africana més i tot. N'estem segurs?

És que, ¿en què ens basem per dir això? No podem anar traient conclusions dels titulars de premsa: hem de ser prudents, hem d'esperar-nos. A mi m'agradaria llegir-ho en un comunicat d'un institut científic clar i publicat en una revista que hagi passat per revisors científics. Això ho tenim en part amb la soca anglesa, i sí que sabem que es transmet més, tot i que no és més patògena. Però amb l'africana hem d'esperar a tenir-ne més informació.

Per tant, pot ser que el virus sigui més contagiós però no més perillós?

Una cosa és que sigui més transmissible i una altra és que sigui més virulent, no té res a veure: els coronavirus del refredat es transmeten encara molt més que els del covid-19 i ens causen un refredat comú; en tenim cinc o sis cada any. Són dues coses diferents, que poden anar juntes però no hi ha cap motiu perquè sigui així.

Què sabem de la nova variant del coronavirus?

Pot ser que hi hagi altres soques que no s'hagin detectat?

Hi ha un tipus d'estudi, que és la vigilància microbiològica, que consisteix en seguir constantment els microorganismes que sabem que ens poden causar problemes, per veure com evolucionen dia a dia. Ho fem amb la grip, el meningococ, el pneumococ, el xarampió, la tos ferina... amb molts. Els governs han d'entendre que aquesta vigilància és important i l'han de subvencionar. Això fa que hi hagi molta heterogeneïtat a escala mundial en el grau de vigilància que es porta a terme. Al Regne Unit van crear un consorci de vigilància genètica d'aquest virus i per això ho detecten, però hi ha altres àrees del món on aquesta vigilància és reduïda o inexistent. Ara bé, també és veritat que som en un món interconnectat i, per tant, una soca que apareix a l'altra punta del món, un cop arriba a Europa, on tenim sistemes de vigilància prou potents, de seguida la detectem. A l'abril-maig ja va aparèixer una altra soca que es transmetia molt més, i és la que ara predomina a tot el món. Pràcticament és l'única que circula. Ara n'apareixen d'altres, veurem si aquestes dominaran o no.

Per tant, pot ser que faci temps que circulen aquestes mutacions?

No hi ha cap raó perquè sigui així: la cosa bona que té la vigilància és que es poden detectar mutacions en el moment que apareixen. El que hem de saber és quin significat real tindran en el futur aquestes mutacions.

¿Té sentit limitar l'arribada de persones procedents del Regne Unit i de Sud-àfrica o és possible que aquestes variants ja siguin aquí i no ens n'hàgim adonat?

Jo crec que té sentit. Són soques que s'estan transmetent molt i hem d'intentar evitar tant com puguem que s'escampin. Si realment aquestes mutacions no afecten la capacitat biològica del virus és com posar portes al camp, però si en canvi aquestes mutacions disminueixen una mica l'eficàcia sí que les podríem contenir o com a mínim retardar. En aquests moments d'incertesa, en què no sabem quin és el significat real d'aquestes mutacions en termes de predominança del virus en el futur, de virulència, de com afectarà les vacuna, hem d'intentar frenar-les al màxim.

Què canvia en el virus perquè es transmeti amb més o menys facilitat?

A la superfície del virus hi ha unes glicoproteïnes que anomenem l'espícula. L'espícula és el que s'uneix al receptor cel·lular i permet que el virus entri dins la cèl·lula. És a dir, és una clau, que entra en un pany d'una porta, l'obre i el virus hi entra. Imagina't que tens una clau que el manyà no l'ha fet prou bé i has de forçar molt per fer-la girar: això és el que passa quan els virus comencen a infectar les persones. Què fas? Portes la clau al manyà, la llima i arriba un moment que aquesta clau gira molt suaument i obre la porta molt bé. Això és el que fan aquestes mutacions sobre l'espícula: li permeten adherir-se a la cèl·lula i entrar-hi d'una manera més eficaç.

I per què es produeixen aquestes mutacions?

El virus ha de canviar, ha d'anar ajustant la clau, perquè nosaltres li estem posant les coses difícils: els anticossos que generem quan ens infectem bloquegen la clau, eviten que pugui entrar al pany. Aleshores,el virus intenta canviar mínimament la clau perquè l'anticòs no la pugui neutralitzar. Això és el que l'estem obligant a fer amb la resposta immunitària de tota la gent que ja s'ha infectat, i a partir d'ara ho farem d'una manera molt més important amb la vacunació.

Les vacunes funcionaran també contra aquestes variants?

Ara mateix ningú pot dir ni sí ni no. Hi ha diverses qüestions. Una és que la vacuna indueix una potent immunitat de tipus cel·lular, que no queda bloquejada per aquestes mutacions. El segon punt és que l'espícula és molt gran, però la part que s'uneix al receptor cel·lular és petita i no totes les mutacions afecten aquesta part: per tant, és possible que els anticossos continuïn sent efectius a l'hora de neutralitzar l'espícula. ¿Ens podríem trobar que l'eficàcia vacunal baixi del 95% al 70%? Potser sí, però perfecte, no és cap problema: estem assumint vacunes com la de la grip, amb una efectivitat del 50%. Segur que hi haurà efecte vacunal, encara que potser sigui un mica més baix. I tercera qüestió: la vigilància microbiològica no només serveix per veure com canvia el virus, sinó també per prendre decisions, per exemple sobre com s'ha de modificar la vacuna. Precisament amb la plataforma que estem utilitzant en aquestes vacunes, l'ARN missatger, és força fàcil modificar la vacuna molt ràpidament. Això serà un procés dinàmic que haurem d'anar fent sí o sí, independentment de si ara tenim aquesta soca o no, perquè més endavant en tindrem d'altres. Això és el que fem cada any amb la grip: ens hem de vacunar cada any i ningú s'esvera. El virus canvia i per tant hem d'anar reformulant les vacunes.

¿Pot aparèixer una mutació per a la qual les vacunes que tenim ara no serveixin?

No, no és una possibilitat.

¿I en cas que una vacuna s'hagi d'adaptar perquè funcioni amb alguna d'aquestes variants, s'haurà de tornar a sotmetre a un procés de validació?

No, perquè la vacuna és idèntica, és la mateixa vacuna però amb petites modificacions. No ha de tornar a passar per tot un procés d'assajos clínics ni validacions, perquè ja s'ha fet.